Activer des récepteurs lymphocytaires pour atténuer la maladie.

En décrivant la façon dont certains globules blancs modulent les mécanismes auto-immuns associés à la sclérose en plaques, des chercheurs ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques.

(…) Dans la sclérose en plaques (SEP) par exemple, les lymphocytes T dits effecteurs (Teff) s’attaquent à la gaine de myélinemyélineSubstance protectrice qui entoure les fibres nerveuses. des cellules nerveuses.

Or, d’autres lymphocytes T, dits régulateurs (ou Treg), ont été décrits comme capables de moduler l’activité des Teff. Leur absence conduit d’ailleurs à une aggravation des symptômes dans un modèle animal de la SEP, l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE).

Reste que la façon dont ces cellules régulatrices interviennent est encore mal connue.

Une équipe de chercheurs dirigée par Benoît Salomon s’est penchée sur la question, en collaboration avec Yenkel Grinberg-Bleyer : elle a observé que l’action protectrice des Treg dans le système nerveux centralsystème nerveux central Composé du cerveau et de la moelle épinière. est augmentée lorsqu’une protéine de l’inflammation, le TNF, se fixe à l’un de leurs récepteurs spécifiques, le TNFR2.

Ces travaux pourraient aboutir à de nouvelles approches thérapeutiques contre la SEP. (…)